Galvenais
Iemesli

Īsa informācija par akūtu nieru mazspēju bērniem

Akūta nieru mazspēja bērniem - klīniskais un laboratorijas sindroms, kas izpaužas kā traucēta nieru darbība. Tas pamatojas uz kaitējumu nabas cauruļveida sistēmai, kam seko audu pietūkums un organisma pasliktināšanās.

Nieru mazspēja bērniem ir divu veidu: funkcionāls traucējums un organisks bojājums struktūrai.

Iemesli

Galvenie cēloņi ir vienādi abiem slimību veidiem:

  • bojājumi nieru traukos;
  • infekciju rezultāts (stenokardija, pneimonija);
  • nieru iekaisuma slimības;
  • reimatoloģiskās slimības;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • orgānu iedzimtas malformācijas;
  • onkoloģiskie procesi;
  • saindēšanās ar narkotikām vai citiem ķīmiskiem savienojumiem;
  • urīnceļu traumas;
  • asu dehidratāciju.

Slimības funkcionālajā formā bojājums ir atgriezenisks un tiek kompensēts ar intensīvām terapeitiskajām darbībām. Organiskā patoloģija vienmēr ir grūtāka.

Klīnika

Akūtā nieru mazspēja bērniem ir trīs formas: perirenāls, nieru, pēcdzemdību periods.

Akūtā nieru mazspēja bērnam iet cauri četriem secīgiem posmiem: pārneses, anariskā, poliuriskā, atveseļošanās. Tiem ir zināmi klīniskie un laboratorijas parametri.

Sākumā vienīgais simptoms ir bērna urīna daudzuma samazināšanās.

Tas var būt saistīts gan ar nepietiekamu ūdens daudzumu ķermenī (relatīvais), gan ar ūdens filtrēšanu ar nierēm ar pietiekamu daudzumu (absolūta oligonurūcija).

Kad pirmajā posmā attīstās vēdera sindroms. Ar urīnu nosaka hialīna un granulu baloni, palielina leikocītu saturu. Slāpekļa un urīnvielas līmenis asinīs palielinās. Tas norāda uz filtra negatīvo ietekmi uz nierēm. Ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvaru traucē. Ķermenī ir ūdens aiztures sindroms, kam seko pilnīgs audu pietūkums.

Acu apmaiņas produkti - vielmaiņas acidoze - uzkrājas asinīs. Oligoanuric stadija ilgst galvenokārt no 2 līdz 15 dienām. Bērns kļūst vājš, neaktīvs. Viņa apziņa ir nomākta pēc sākuma smadzeņu pietūkuma. Āda ir gaiša, uz sejas ir pietūkums. Ir iespējami asiņošana uz ādas. Pēc tam pietūkums sākas no galvas līdz kājām. Palpācija pietūkusi siltā pieskārienā. No bērna mutes ir izteikta acetona smarža. Var rasties arī citi simptomi: sirdsdarbība, paaugstināts sirdsdarbības ātrums, paaugstināts asinsspiediens, elpas trūkums.

Reizēm uz bērna tūskas fona var rasties krampji.

Poliuriskajā stadijā ir tādi nieru mazspējas simptomi bērniem - diurēze pakāpeniski palielinās, urinēšana kļūst pārmērīga. Šo nosacījumu sauc par poliuriju. Pārmērīgas diurēzes dēļ rodas dehidratācija un attīstās hipokalēmijas sindroms. Galvenās izpausmes ir meteorisms, letarģija, nejutīgums ekstremitātēs, sirdsdarbības kontrakciju paātrināšanās. Pārbaude parāda pārmaiņas EKG.

Urīna īpatsvars ir samazināts un svārstās no 1005-1001. Nātrija, urīnvielas un kreatinīna izdalīšanās tiek samazināta. Šo savienojumu uzkrāšanās noved pie ķermeņa apreibināšanās. Tajā pašā laikā kālija ekskrēcija palielinās, un palielinās hipokalēmija. Šajā posmā tiek veikta sistēmiska dialīze, lai novērstu traucējumus.

Nākamais posms ir atveseļošanās. Tās ilgums ir no 4 līdz 6 mēnešiem. Pastāv pakāpeniska nieru, lielāko orgānu un sistēmu normālās funkcijas atjaunošana.

Diagnostika

Pirmā patoloģijas pazīme ir urīna daudzuma samazināšanās. Šeit ir skaidrs pārbaudes kārtojums.

  1. Ārstniecības vēsture un klīniskā pārbaude.
  2. Laboratorisko parametru novērtēšana nierēs.
  3. Parasto vitalizēto pazīmju noviržu līmenis un raksturs.
  4. Diferenciāldiagnozes veikšana.

Ja ir slimības pazīmes, ir rūpīgi jānovērtē galvenie urīna rādītāji. Perirēna formas nepietiekamībai ir šādas pazīmes, un tā pamatā ir šādas pieejas:

  • anamnēzes dati (vemšana, caureja, traumas, asins zudums, sirds un asinsvadu patoloģija);
  • klīnika (dehidratācija, asinsspiediena pazemināšanās, tūska, centrālā vēnu spiediena samazināšanās);
  • haliāna un granulu cilindru noteikšana urīnā;
  • nātrija daudzuma samazināšana ūdenī;
  • urīna slāpekļa un plazmas kreatinīna attiecība ir lielāka par 20;
  • urīnvielas urīnvielas / plazmas attiecība vairāk nekā par 10, kreatinīna urīnā / plazmā ir virs 40;
  • nieru mazspējas indekss ir mazāks par 1%.

Nieru mazspējas indekss - galvenā iezīme, lai noteiktu bojājuma pakāpi. Tas pamatojas uz 3 galveno kritēriju novērtējumu: urīnvielas nātrija daudzumu, urīna kreatinīna daudzumu un kreatinīna līmeni plazmā.

Ja nieru forma atbilst šādiem kritērijiem:

  • vēstures dati (iepriekšējā nieru slimība);
  • urīnceļu šķēršļu likvidēšana;
  • palielināts nātrija un ūdens daudzums;
  • nieru mazspējas indekss pārsniedz 1%;
  • Kreatinīna un kreatinīna līmenis plazmā ir mazāks par 20.

Galvenā šo divu formu diferenciāldiagnoze balstās uz filtrēšanas funkcijas salīdzinājumu un novērtēšanu. Ja nieru forma ir strauji samazināta.

Pirmsdzemdību forma tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi (urīndziedzera sistēmas traucējumi, ievainojumi), palpēna izpēte (veidojumu klātbūtne un pārpilns urīnpūslis).

Tiek veikta orgānu skenēšana un sonogrāfija, un, ja seruma kreatinīna saturs ir mazāks par 0,46 mmol / l, rodas izdalītā urrogrāfija.

Ārstēšana

Galvenie ārstēšanas principi:

  • perifērās mikrocirkulācijas uzlabošana;
  • šķidruma zuduma atgūšana;
  • detoksikācija;
  • infekcijas komplikāciju novēršana;
  • acidozes likvidācija.

Ja bērnu nieru mazspēja jau ir attīstījusies, ārstēšanas pamatā ir šķīdumu intravenozā ievadīšana. Uzklājiet 0,9% NaCl, 5% glikozes šķīdumu, Ringera šķīdumu. Injekciju apjomu nosaka cirkulējošās asins tilpuma samazinājums.

Hiperkalēmiju koriģē intravenozi ar 10% kalcija glikonāta šķīdumu un 40% glikozes šķīdumu.

Acu bāzes stāvokļa izmaiņu korekcija tiek veikta ar 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu, kontrolējot asins parametrus. Zīdainim pacients saņem tādu pašu ārstēšanu, bet zāles lieto mazākā devā.

Kortikosteroīdu terapija ir indicēta infekcijas-alerģiskajai slimības dabai.

Pielietot prednizonu, deksametazonu terapeitiskās devās un pēc vecuma klasifikācijas.

Diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti, lai uzlabotu nieru darbību un pareizu asins elektrolītu. Atkarībā no plazmas elektrolītu darbības, tiek izmantoti osmotiskie diurētiskie līdzekļi (mannīts), saluretikas (lasix). Antibakteriālā terapija tiek veikta, ja ir komplikācijas, ko izraisa infekcijas pievienošana. Preparāti tiek izvēlēti, ņemot vērā baktēriju jutīgumu pret tiem.

Nepieciešama terapijas sastāvdaļa ir diēta. Ierobežojot olbaltumvielu saturu līdz 1 gramam uz kilogramu ķermeņa svara, saglabājot kaloriju daudzumu. Diētas terapija samazina asins slāpekļa daudzumu un koriģē acidozi.

Pirmā palīdzība

Ārkārtas aprūpi nosaka nesekmības attīstības cēlonis.

Galvenās zāles ir:

  • 0,9% NaC šķīdums intravenozi;
  • mannīts un furosemīds intravenozi;
  • dopamīns un furosemīds;
  • Anti-šoka pasākumi, lai kompensētu hipotensiju - epinefrīns, norepinefrīns;
  • 10% kalcija hlorīda un 5% glikozes + 40-50 U insulīna, lai koriģētu hiperkalēmiju.

Ja pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanas pēc hemodinamikas un svarīgāko pazīmju stabilizēšanas pacients tiek tālāk ārstēts. Visas darbības ir vērstas uz homeostāzes atjaunošanu.

Akūta nieru mazspēja bērniem

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir dažādu etioloģiju nespecifisks, klīnisks un laboratorisks sindroms, kas rodas no visu nieres homeostātisko funkciju akūtas pazušanas.

OPN - klīnisks sindroms, kas attīstās visbiežāk saistīta ar akūtu nieru bojājuma, ar traucējums to funkcijas, kopā ar pieaugumu kreatinīna līmeni asinīs 48 stundu vairākām 25tssho1 / 1 vai vairāk nekā 50% no sākotnējās vērtības un / vai samazinot urīna mazāk nekā 0,5 ml / kgchas piegādei vairāk nekā 6 stundas.

OPN vienmēr ir kritisks stāvoklis, kas rodas, pārtraucot nieru asins plūsmu, nieru audu hipoksiju, caurulīšu bojājumus, intersticiālās tūskas attīstību, kas izraisa galveno nieru funkciju traucējumus: glomerulārās filtrācijas, tubulārās reabsorbcijas un sekrēcijas.

Sindroms izpaužas kā elektrolītu līdzsvara traucējumi, traucēta spēja izdalīt ūdeni, acidoze, palielinās azotemija un sirds, elpošanas orgānu, aknu, centrālās nervu sistēmas un citu orgānu un sistēmu traucējumi.

Akūtas nieru mazspējas diagnozes sinonīmi ir: angļu valodas literatūrā - "akūta nieru mazspēja", franču valodā - "akūta tubulāra nekroze", vācu valodā - "necronefrozis".

Epidemioloģija

Bērniem, nieru mazspēja notiek samērā bieži saistībā ar iedarbību ar patogēniem faktoriem vai pakāpeniskai attīstībai patoloģiskā procesa fona trūkuma morfoloģiskās un funkcionālās nobriešanas nieres un augstu labilitātes ūdens un minerālvielu metabolisma, augstu biežumu nieru un urīnceļu anomālijas, augsta saslimstība ar iedzimtu un iegūtu nefropātiju.

Vidēji akūta nieru mazspēja rodas 3 bērniem uz 1 000 000 iedzīvotāju, no kuriem W ir zīdaiņi. OPN ir 8-24% no visiem uzņemšanas intensīvās terapijas nodaļai un jaundzimušo reanimāciju. 6 mēnešu līdz 5 gadu vecumā akūtās nieru mazspējas biežums ir 4-5 bērni uz 100 000 bērniem. Šajā vecuma grupā galvenais akūtas nieru mazspējas cēlonis ir hemolītiskā urēmiskais sindroms. Skolas vecumā OPN biežums ir atkarīgs no nieru glomerulārās aparāta slimību izplatības un ir 1 no 100 000 bērniem.

Etioloģija

Izstrādes nolūkos, atkarībā no kaitīgā faktora ietekmes līmeņa, izšķir šādas ARF formas:

Prerenāla akūta nieru mazspēja (straujš nieru perfūzijas samazināšanās).

• dehidratācija - zudumi caur kuņģa-zarnu trakta ceļu: vemšana, caureja (arī ar gastroenterītu), ķirurģiska drenāža; šķidruma zudums caur nierēm: diurētiķi, osmotiskā diurēze cukura diabēts, virsnieru mazspēja, diurētiskie līdzekļi, tubulopātijas);

• šķidruma zudums "trešajā telpā": pēcoperāciju, dermatīta, zarnu aizsprostojums, akūts pankreatīts, peritonīts, plaša trauma, pietūkumu proteīna zudumu - smaga hipoalbuminēmija (nefrotiskais sindroms, malabsorbcijas sindroms), aknu slimības, pavadošām aknām un nierēm;

• asins zudums: ievainojumu, operācijas, dzemdniecības komplikāciju dēļ.

2. Sirds izvades samazināšana, kas nav saistīta ar hipovolekēmiju - sirds muskuļa, vārstu un perikarda slimības, sirds aritmija, sirds mazspēja, plaušu embolija, mehāniskā ventilācija, paaugstināts spiediens.

3. Spiediena Abuse nieru kuģiem: vazodilatācijas: sabrukumu, šoku, ieskaitot septisku anafilakse, farmakoloģiskajiem efektiem (antihypertensives - vazodilatatorus), nieru artēriju spazmas (hiperkalcēmijas, norepinefrīna, epinefrīns, ciklosporīns, takrolims, amforerritsin B) ciroze ar ascītu (hepatorenālā nieru sindroms).

4. Nieru hipoperfūzija ar traucētu autoregulāciju: cikloksigenāzes inhibitori, angiotenzīna konvertāzes inhibitori, angiotenzīna receptoru blokatori.

5. Paaugstinātas asins viskozitātes sindroms - histiocitoze, eritrmija.

6. Nieru asinsvadu šķēršļi (vienreizēja vai divpusēja) - nieru artērijas stenoze (trombozes, sistēmiska vaskulīta rezultātā), aortas aneirisma sadalīšana, nieru vēnu obstrukcija (trombozes vai kompresijas rezultāts no ārpuses).

7. Jauktas cēloņi: septicēmija, DIC sindroms, hipotermija, hipoksija (pneimonija, RDS), aortas saspīlēšana.

Visbiežāk novērotās akūtas nieru mazspējas biežuma cēlonis bērniem ir dehidratācija akūtu zarnu trakta infekciju un zaudējumu gadījumā "trešajā telpā".

Ar savlaicīgu slimības cēloņa likvidēšanu priekšlaicīgu ARF strauji attīstās pretēji

Laika ziņā neatpazīts un neizlabots prerenālo pretsāpju līdzeklis (vairāk nekā 24 stundas) pārvēršas nierēs

Nieru ARF izraisa nieru parenhīmas bojājumi dažādās nieru slimībās, tai skaitā iekaisuma, asinsvadu un toksiskās iedarbības:

1. Išēmisks nieru bojājums (ja cēloņi nav likvidēti!).

2. Slimības nieru parenhīmā: imūnā glomerulopātija - glomerulonefrīta (GN) poststreptococcal, lupus, membranoproliferative proliferative, idiopātiska strauji progresējoša, iedzimts nefrīts, GBV at Henoha-Šēnleina purpura, Gudpāsčera sindromu.

• asinsvadu bojājumi nodos periarterīts, sistēmiska sarkanā vilkēde, seruma slimība, Wegenera granulomatoze, Hashimoto slimība.

• Mikroangiopātijas: HUS, izkliedēta intravaskulāra koagulopātija, trombotiskā trombocitopēniskā purpura, hemorāģiskais vaskulīts.

4. Toksisks bojājums kanāliņiem:

• Nefrotoksisko, galvenais cēlonis cauruļveida trauma - intersticiāla nefrīta (TIN) fenacetīns, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, antibiotikām, ampicilīna, pret meticilīnu, sulfonamīdi, rifampicīnu, uc, sāļi smago metālu, dzīvsudraba hlorīda..

• Infiltratīvie (ļaundabīgi audzēji, Beck sarkoidoze).

5. Mixed: hemolītiski-urēmiskais sindroms, nieru vēnu tromboze, hemoglobīnūrija, mioglobīnūrija, audzēji, infekcija, urīns skābes nefropātija, attīstības anomālijas (policistisko hipoplāzija / displāzija / aplāzija nieres).

Nieru cēloņi ir atkarīgi no vecuma. Jaundzimušajiem un maziem bērniem vadošie ir neatrisinātie prerenālie cēloņi, HUS. Pirmsskolas vecuma bērniem un skolēniem dominē imūnās glomerulārās slimības, vaskulīts, intersticiāls nefrīts.

Pēcdzemdību apstāšanās

1. Uretrāla (urīnizvadkanāla strictures, ureterocele, urīnizvadkanāla vārsti, fimoze).

2. Kuņģa (neiroģenētisks urīnpūslis).

3. Ureteriskā: urīnvada mutē ir divpusēja stenoze, hidronefroze pret urīnpūšļa sašaurināšanās fona, retroperitoneāla fibroze, radiācijas bojājumi, ķirurģiska (ligatora ligāšana).

Iegūtais obstruktīvā urtika ir arī vesikoureterālais reflukss, akmeņi, asins recekļi, audzēji, urīnceļu iekaisuma slimības.

Atšķirībā no pieaugušajiem, pēcrezāla oliguurija bērniem ir ļoti reti sastopama.

69. tabula. Cēloņsakarību biežums vecuma grupās (%)

Jaundzimušie, agrā vecumā

Biežākie akūtās nieru mazspējas cēloņi dažāda vecuma bērniem ir šādi faktori:

1. Jaundzimušajiem

Prerenāls: (aptuveni 80-85% gadījumu. Išēmiskais bojājums ir visizplatītākais akūtas nieru mazspējas cēlonis. Nieru išēmijas dēļ var attīstīties nekroze un apoptoze).

• Iedzimtas sirds defekti.

• Sastrēguma sirds mazspēja.

• Nieru asins tromboze.

• Jatrogēniskais efekts pirms un pēcdzemdību periodā.

• urīnpūšļa sistēmas traucējumi.

• Nieru vēnu tromboze.

• Sāls kristālu urīnizvadkanāla blokāde (urīnceļu sindroms var attīstīties arī jaundzimušajiem, īpaši priekšlaicīgi ar hiperkalciūriju).

2. 1 mēnesis - 3 gadi:

• Primārā infekciozā toksicitāte.

• Anhidrīmisks šoks akūtu zarnu infekciju gadījumā.

• Smagi elektrolītu traucējumi (hipokaliēmija, vielmaiņas alkaloze) dažādās izcelsmes valstīs.

• Vīrusu un baktēriju nieru bojājumi (yersinioze, gripa).

• Narkotiku un intersticiāls nefrīts (saindēšanās).

• trieciens (apdegums, septisks, traumatisks, transfūzija).

• Sistēmisks vaskulīts (sistēmiska sarkanā vilkēde utt.).

• Apakšakusīts ļaundabīgs glomerulonefrīts.

• trieciens (apdegums, septisks, traumatisks, transfūzija).

Pathogenesis

ARF attīstās laikposmā no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Galvenās patofizioloģiskās saites akūtas nieru mazspējas simptomu attīstībā ir ūdens un elektrolītu darbības traucējumi, metabolisma acidoze, ogļskābās gāzes akumulācija, paaugstināta ventilācija, plaušu bojājumi un patoloģiska elpošana.

Akūtas nieru mazspējas sindroms reti tiek izolēts. Visbiežāk tas attīstās kā daļa no vairāku orgānu mazspējas.

Akūtas nieru mazspējas īpatnība ir tās cikliskums un spēja pilnībā atjaunot nieru darbības traucējumus.

Pamats patoloģiskām izmaiņām nierēs:

1. Nefrona proksimālās daļas galvenokārt tiek ietekmētas, jo tie ir īpaši jutīgi pret postošajiem faktoriem, ko izraisa metabolisma procesu augsta aktivitāte.

2. OPN attīstās, kad tiek ietekmēti vismaz 70% kanāliņu.

3. Caurejas epitēlija bojājumi. Glomeruli, kā likums, ir neskarti vai minimāli modificēti (izņemot armatētāju ar glomerulonefrītu). Izmaiņas kanāliņās: nieru audu išēmija izraisa akūtu tubulāro nekrozi, kamēr kanāliņi ar mehāniski šķērso epidemioloģisko epitēliju. Ir tubulonekroze (epitēlija nekroze ar bazālās membrānas saglabāšanu) ar toksisku nefropātiju un tubuloreksiju (izņemot epitēlijekrozi, arī iznīcina baznīcas membrānu). Novērota: intersticiāla tūska, saistaudu dezorganizācija, glomerulozes kapilāru pārpilnība, intersticiāla tūska un mesangija paplašināšanās. Cauruļvadu bazālās membrānas saglabāšana norāda uz iespējamu akūtas nieru mazspējas toksisko etioloģiju. Bērniem bieži ir kapilāru, nieru orgānu mikrotromboze, dažkārt nierakmeņu segmenta vai pilnīga nekroze.

Neatkarīgi no aizturētāja cēloņa, mikroskopiskais attēls ir vienāds.

Nefronekroze - pēc 10-15 minūtēm pēc nieru bojājuma var redzēt pietūkumu un pēc 48 stundām - nekrozi. Skar vairāk proksimālo kanāliņu.

Cauruļvadu paplašināšanās, ūdens reabsorbcijas pārtraukšana izraisa spiediena palielināšanos kanāliņos, asu tūsku un izliektu caureju pārrāvumu

Cortical nekroze ir vissmagākā glomerulārās bojājuma forma (neatgriezeniska).

Neskatoties uz bioloģisko apn etioloģisko faktoru daudzveidību, tās patogēze sastāv no šādiem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem:

1. nieru vazokonstrikcija, kas izraisa audu išēmiju;

2. samazināt glomerulāru kapilāru caurlaidību, izraisot glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR) samazināšanos;

3. cauruļveida obstrukcija ar šūnu atliekām;

4. filtrata transepitēlija reversās plūsmas perioskleāra telpā;

5. Trombveida nieru glomerulārā mikroangiopātija ir hemolītiski-urēmiskā sindroma (HUS) raksturīga iezīme, kas ir galvenais akūtas nieru mazspējas iemesls bērniem.

Hemodinamiskajam faktoram ir galvenā loma akūtas nieru mazspējas sindroma patoģenēzē. To raksturo plaši pazīstams fenomens (tubuloglomerulārā atgriezeniskā saite), kura būtība ir proksimālo kanālu epitēlija šūnu bojājums visu faktoru ietekmē, kas samazina sāls un ūdens reabsorbciju nefrona sākuma daļā. Paaugstināta Na jonu un ūdens plūsma nefrona distālās daļās kalpo kā stimuls vasoaktīvo vielu (renīna) atbrīvošanai no juxtaglomerular aparāta. Renīns izraisa un saglabā adducto arteriolu spazmu ar nieru asins plūsmas pārdalīšanu, arteriolu pazušanu un GFR samazināšanos. Tas viss noved pie sāļu un ūdens izdalīšanās samazināšanās. Atgriezeniskās saites signāls, ko caurules piegādā, lai samazinātu asins plūsmu un GFR apstākļos, kad notiek pārmērīga izdalīšana, sauc par tubuloglomerulāro atgriezenisko saiti. Saskaņā ar fizioloģiskajiem apstākļiem tas nodrošina drošības mehānismu, lai ierobežotu SCF, ja kanālu caurlaidības funkcionālā ietilpība ir pārslogota. Tomēr akūta nieru bojājuma gadījumā šī mehānisma aktivizācija vēl vairāk mazina nieru asinsritumu, ierobežojot barības vielu piegādi un saasinot kanāliņus. Ar nieru asins plūsmas samazināšanos līdz 30% glomerulārā filtrācija nav noteikta.

Akūtas nieru mazspējas oligūrisma stadijā hemodinamikas faktors vairs nav dominējošā loma. Mēģinājumi palielināt nieru asins plūsmu, kad nieres bojājumi jau ir notikuši, nesniedz ievērojamu GFR paaugstināšanos un nepalielina akūtas nieru mazspējas gaitu.

Pēc tam būtisks nefronu reabsorbcijas spējas bojājums, normalizēta kortiķermeľu osmozes gradienta izmaiņas zemā filtrēšanas ātruma apstākļos palielina ūdens frakcionētu vai pilnīgu izdalīšanos. Tas izskaidro akūtas nieru mazspējas poliuriskās stadijas attīstību.

Atveseļošanās posmā atkal nākas pievērsties hemodinamikas faktora lomai. Paaugstināta nieru asins plūsma paralēli palielina GFR un palielinās diurēze. Atveseļošanās posma ilgumu nosaka esošo nefronu atlikuma masa, un nieru atgūšanas ātrums ir tieši atkarīgs no nieru asins plūsmas atveseļošanās fāzē.

Pašlaik konservatīvo detoksikācijas metožu un nieru aizvietošanas terapijas savlaicīga izmantošana ļauj atkārtoti ārstēt akūtu nieru mazspējas sindromu.

11. attēls. Oligurijas patoģenēze akūtās nieru mazspējas gadījumā (saskaņā ar N. P. Shabalov, 1993)

Klīnika un pārsprieguma aizturētājs

Tā kā akūtu nieru mazspēju raksturo ātra vai pēkšņa glomerulārās filtrācijas samazināšanās, to klīniski izpaužas kā diurēzes samazināšanās, samazināta slāpekļa izdalīšanās funkcija, ūdens elektrolītu un citu apmaiņu un gandrīz visu sistēmu un funkciju patoloģisks bojājums.

ARF ir ciklisks process, kas klasiski iet 4 secīgus posmus:

3. diurēzes un poliurijas atjaunošana;

4. rezultāts (atgūšana?).

I pakāpe akūtā nieru mazspēja - sākotnējā (šoks, predanuric)

Ilgums - 6 līdz 24 stundas. Klīniskajā attēlā dominē galvenās slimības pazīmes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju un samazinātu diurēzi. Tas klīniski izpaužas atkarībā no akūtas nieru mazspējas cēloņa (akūtas infekcijas vai saindēšanās attēls, smagas hemodinamikas traucējumi, kas raksturīgi šokam un kolapsam; glomerulonefrīta gadījumā var paaugstināties asinsspiediens).

2. aplaupīšana;

3. augsta temperatūra

5. sāpes vēderā, muguras lejasdaļa

6. palielinās diurēzes un urīna blīvuma samazināšanās (!).

Jāatceras, ka:

1. Oligurija - diurēzes līmeņa pazemināšanās <0,5 ml / kg * stundā (bērniem no 1 gada - 1,0 ml / kg * stundā).

2. Ikdienas diurēcija ir mazāka par 300 ml / m2 dienā vai 10-12 ml / kg / dienā.

3. Anurija - diurēzes ātruma samazināšanās <0,3 ml / kg * stundā (bērniem, kas dzīvo 1 gadā, <0,5 ml / kg * stundā).

4. Ikdienas diurēze ir mazāka par 60 ml / m2 dienā vai mazāk nekā 50 ml / dienā.

5. Poliurija - diurēzes līmeņa paaugstināšanās> 2,5 ml / kg * stundā.

Nav iespējams identificēt jēdzienus "oligurija" un "apcietinātājs" - tas nav sinonīms! OPN ir nieru homeostātiskās funkcijas zudums. Oligurija var būt nieru aizsardzības fizioloģiska atbildes reakcija uz nieru asins plūsmas samazināšanos, reaģējot uz dehidratāciju, hipovolekēmiju, hipotensiju, hipotermiju utt. %), kas ir kompetents runāt par priekšdziedzera nieru mazspēju. Gadījumos, kad funkcionāli traucējumi izraisa strukturālas izmaiņas nieru parenhīmā, oligūrija atspoguļo aknu nieru mazspējas attīstību nāvē, un tam vienmēr ir izteikta azotemija.

II posms - oligoanurīns

Visbiežāk tas liecina par visām akūtas nieru mazspējas pazīmēm. Ilgums - no vairākām dienām līdz nedēļām.

Klīniskajā attēlā kļūst acīmredzams gandrīz visu orgānu un sistēmu bojājums: palielinās urēmiskā intoksikācija, pārmērīga hidratācija ar diurēzes pazemināšanos (līdz 50-100 ml dienā), hiperkaliēmija. Vispārējais pacienta stāvoklis ir smags.

Pazīmes, kas raksturīgas dažādu sistēmu sitienam, ir šādas:

1. Nervu sistēma:

• smagi galvassāpes;

Oligoanurija, hiperhidratācija: perifēra, vēdera un viscerālā tūska, plaušu edema, smadzenes ar komu un krampjiem, ķermeņa masas palielināšanās.

• amonjaka smarža no mutes;

• nepatiku pret pārtiku.

2. Āda un gļotādas:

• bālums, ikterichnost sklera un apvalki;

• hemorāģiskās petehijas, ekhimoze;

• sausa mute, stomatīts, mutes un mēles gļotādas plaisas.

3. Elpošanas sistēma:

• aizdusa (skābā elpošana - dziļi un trokšņi);

• sastrēguma sēkšana plaušās;

• intersticiāla plaušu tūska "šķidrums plaušās" (rentgenogrammā raksturīga iezīme ir pietūkums plaušu centrā kā tauriņš, savukārt plaušu perifērijā nav tūskas);

• Uremīna toksīnu (oligopeptidu) svara paaugstināšanās noved pie šuntu difūzijas, elpošanas mazspējas, šoku plaušās, sistēmiskās hemodinamikas dekompensācijas.

4. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi:

• sirds mazspējas pazīmes;

• paplašināt sirds robežas;

• sirds tonusu kurls;

• sistoliskais troksnis ar intoksikācijas un anēmijas pieaugumu kļūst aptuvenāks;

• hipotensija vai hipertensija;

• EKG izmaiņas (ieskaitot sirds kambaru fibrilāciju);

5. Kuņģa-zarnu trakts:

• gastrīts; urēmiskais enterokolīts.

6. Urīnceļu sistēma:

• urīns ir duļķains, tumšs, šķiet asiņains, īpatnējais svars ir mazs, sarkanās asins šūnas, baltie asins šūnas, cilindri, hemoglobīna klucīši;

• muguras sāpes;

• sāpīgums, pieskaroties muguras lejasdaļai.

Elektrolīda un skābju bāzes nelīdzsvarotība.
Infekcijas slimību vai reinfikācijas klīniskās pazīmes.

Homeostāzes pārmaiņas laboratorijas rādītāji:

1. Urīnviela 25-35 mmol / l;

2. Kreatinīns 0,3-0,5 mmol / l. Kreatinīna saturs palielinās ātrāk nekā urīnviela. Pieaugot azotemijai - multiorganiskajām toksiskām izmaiņām (tai skaitā enterokolītu, pastiprinošiem ūdens un elektrolītu traucējumiem).

3. Ūdens-elektrolītu patoloģijas (hiperkālēmija> 6-7 mmol / l, hiperfosfatemija> 4-5 mmol / l, hipermagnēmija - 2-3 mmol / l, samazināts nātrijs, kalcijs, asins proteīns (albumīns!). Īpaši bīstama hiperkaliēmija (rezultāts audu sadalīšanās un kālija aizturi nierēs): bradikardija, ekstrasistolija, asistola... var attīstīties miokardīts, retāk endokardīts, SN Šajā fāzē pacientiem bieži sastopami nāves cēloņi.

4. Glomerulārā filtrācija samazinās līdz 10-15 ml / min.

5. KHS - vielmaiņas acidoze, samazinot sārmainības rezervi.

6. Asinīs: augsts ESR, leikocitoze, anēmija.

Oligoanuric posms veido vairāk nekā 70% no nāves gadījumiem no akūtas nieru mazspējas.

Ar veiksmīgu terapiju process pāriet uz atveseļošanās posmu.

III posms - diurēzes un poliurijas atjaunošanās posms

To raksturo: pastiprināta diurēze ar tendenci uz hipoelektrolitēmiju.

Pacienta stāvoklis ir smags. Parasti ir divi periodi:

Agrīna (diurēze palielinās, bet azotemija saglabājas) un novēlota (slāpekļa metabolisms normalizējas).

1. pakāpeniska nieru izdalīšanās no ūdens. Palieliniet urīna daudzumu. Urīna blīvums ir mazs. Kursam ir divas iespējas - pakāpeniski palielināt diurēzi vai pēkšņi palielināt urīna daudzumu. Ūdens izdalīšanās pārsniedz nātrija izdalīšanos, kas izraisa hipernatremiju, un nozīmīgs kālija zudums ar urīnu izraisa hipokaliēmiju. Agrīnajā poliuriskā stadijā - diurēze līdz 3 litriem dienā, vēlāk (5-6 dienas) - līdz 2 litriem.

2. Parastā dehidratācija un dielektrolitēmija izpaužas kā svara zudums, astēnija, letarģija, letarģija, muskuļu hipotonija, hipertensija vemšana.

3. pakāpeniski normalizēta slāpekļa izvadīšanas funkcija.

4. Bieži vien pievienojas infekcijas patoloģijai.

Diurēzes atgūšanas stadijā ir aptuveni 30% no nāves gadījumiem no akūtas nieru mazspējas. Visbiežāk tie izraisa nopietnus ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumus un infekcijas komplikācijas.

Šī posma ilgums ir 1-3 mēneši.

IV posms - Exodus posms (atgūšana?)

Tas sākas no slāpekļa slāpekļa līmeņa normalizācijas brīža.

Beigas: nieru funkcijas atjaunošana vai hroniskas nieru mazspējas veidošanās.

Ilgums - 6-24 mēneši. Ir novērojama lēnā daļējo nieru funkciju atrašana (koncentrācija, filtrācija, acidoammoniogēze), tiek normalizēts ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvars, tiek novērsti sirds un asinsvadu sistēmu un citu sistēmu bojājumu simptomi.

Ilgums: 6-36 mēneši.

Sarežģījumi:

2. akūta plaušu un smadzeņu tūska;

3. akūta kardiovaskulāra mazspēja;

4. asiņošana un asiņošana;

5. septiskas infekcijas, pielonefrīts, intersticiāls nefrīts;

6. hroniskas nieru mazspējas veidošanās.

Slimības iznākums ir atkarīgs no nieru bojājuma cēloņa un apjoma.

Nāve ir novērota 10-50% pacientu (maziem bērniem - 25-40%, vecākiem bērniem - 10-25%).

CKD kā akūtas nieru mazspējas iznākums attīstās 10-20% bērnu pirmajos 3-5 gados pēc aknu nieru mazspējas nāve.

Mirstība no akūtas nieru mazspējas: līdz 20%, izmantojot nieru aizstājterapiju (PZT) un līdz 40% bez PZT.

Diagnostika

Galvenās akūtas nieru mazspējas pazīmes ir: straujš kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs vai stundas diurēzes samazināšanās. Šie simptomi ir savstarpēji neatkarīgi, un viens no tiem ir pietiekams, lai diagnosticētu akūtu nieru mazspēju.

Lai noteiktu akūtas nieru mazspējas cēloni, ir nepieciešams iegūt datus no vēstures, galvenajām un papildu pārbaudēm.

Ja jums ir aizdomas, ka aizturētājam vajadzētu:

1. Novērtējiet diurēzi (samazina absolūti vai salīdzinoši, retāk - poliuriju, III stadijā - tipisks simptoms).

2. Noteikt urīna blīvumu (lielākajā daļā pacientu ar ARF blīvums tiek samazināts).

3. Fizioloģiskā hipotensija rodas tikai ar poliuriju!

4. Maksimālais urīna blīvums:

• Līdz 1 gada dzīves beigām līdz 1015.

• agrīnā vecumā līdz 1020.

• vecāka gadagājuma vecumā līdz 1030.

5. Izpētīt urīna nogulsnes (konstatēta proteīnūrija, eritrociturija, hemoglobinurija, leikociturija, cilindrūrija).

Nosēdumu īpašības nosaka noslēdzošais piesārņotājs.

Perifēra asins (KLA) ir tipiska:

1. Anēmija (akūta nieru mazspēja kā hemolīzes vai asiņošanas pazīme)

3. Samazināts hematokrīts

4. Hemolīze (ar HUS)

5. Neitrofilija ar pāreju uz kreiso pusi

Bioķīmiskais asins tests (BAC) - tipiska:

1. Urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs (normāli līdz 8,55 mmol / l).

2. Kreatinīna satura palielināšanās asinīs (ātrāk nekā urīnviela) (norma ir līdz 0,088 mmol / l).

3. Kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanās dinamika ir atkarīga no nieru bojājuma smaguma pakāpes un to izpausmes ātruma, īpaši pieaugot katabolizācijas apstākļos.

4. K + asins līmeņa pieaugums (normālā 3,7-5,2 mmol / l)

60% pacientu, acidoze palielina hiperkalēmiju, samazina alkaloze.

5. Mg satura pieaugums (norma 0,8-1,1 mmol / l).

6. P koncentrācijas palielināšanās (normālā 0,65-1,62 mmol / l).

7. Ca līmeņa samazināšanās (norma 2,3-2,7 mmol / l).

8. Cl satura samazināšanās (norma ir 96-107 mmol / l).

9. Vidēja Na koncentrācijas samazināšanās (norma ir 135-145 mmol / l).

Visi dati ir vecumā no 4 līdz 15 gadiem.

Skābju bāzes stāvoklis (CBS):

1. Metaboliska acidoze.

2. Respiratorā alkaloze (tas parasti neatlīdzina acidozi).

1. Asinsreces pagarināšanās laiks.

2. Fibrinogēna koncentrācijas palielināšanās.

3. Fibrīna noārdīšanās produktu (FDP) pieaugums.

4. Samazināta fibrinolītiskā aktivitāte.

5. EKG pazīmes elektrolītu anomālijas.

6. Ārstniecībai ir izšķiroša nozīme akne nieru mazspējas prerenālos un nieru gadījumos. Vairumā gadījumu strauja nieru perfūzijas uzlabošanās rada nieru darbības uzlabošanos. Tālāk ir norādītas galvenās iezīmes, kas palīdz diferenciāldiagnozē, taču nevienu no tām nevar izmantot gadījumos, kad arestētājs ir radies ESRD fona apstākļos.

Nieru mazspēja - patoloģija, kas izraisa nieru darbības traucējumus un traucējumus visā ķermenī

Bērnā reti sastopama smaga patoloģija, piemēram, nieru mazspēja. Tomēr bērniem tas ir daudz bīstamāks nekā pieaugušajiem un var strauji attīstīties. Ir vērts zināt iespējamos slimības cēloņus un simptomus, lai laika gaitā novērstu sekas.

Nieru mazspēja bērniem

Bērnībā slimība var būt akūta un hroniska. Zem akūtas nieru mazspējas (ARF) izprot sindromu, kas rodas nieru funkcijas straujās samazināšanās gadījumā. Tas pamatojas uz skābekļa bojāeju nieru audos, cauruļveida kanālu bojājumiem un edēmu parādīšanos. Šajā smagajā patoloģijā nieres zaudē spēju izdalīt šķidrumu, organismā rodas akūta elektrolītu un sāļu nelīdzsvarotība. Cits akūtas nieru mazspējas nosaukums ir akūta uremija.

Šo sindromu raksturo slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanās organismā, kas pārkāpj daudzu metabolismu veidus, izraisa paaugstinātu spiedienu, anēmiju un lielāko daļu orgānu darbības izmaiņas. Hroniskas nieru mazspējas diagnoze tiek veikta, ja nieru funkcijas samazināšanās ilgst vairāk nekā 3 mēnešus.

Nieru mazspēja var rasties jebkurā vecumā, jo tā cēloņi ir daudz. Dažreiz tas tiek reģistrēts pat auglim, piemēram, intrauterīnās hipoksijas laikā. Iepriekš izdzīvojušo bērnu procents pēc akūtas nieru mazspējas bija ļoti zems, tagad mirstība ir samazinājusies līdz 20% (jaundzimušajiem mirstība joprojām ir augsta - līdz 50-75%). Akūtās nieru mazspējas biežums bērniem jaunākiem par 5 gadiem ir 4 gadījumi uz 100 tūkstošiem, no kuriem 30% ir bērni, kas jaunāki par vienu gadu. Skolas vecumā par tikpat daudziem cilvēkiem reģistrē ne vairāk kā 1 akūtas nieru mazspējas gadījumu. Hronisku nieru slimību statistika bērniem ir šāda - 10-50 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju.

Pathogenesis

Akūta nieru mazspēja attīstās atbilstoši šādiem posmiem:

  1. Preanuric Patogēni faktori sāk ietekmēt nieru audus, orgāni zaudē savas pamatfunkcijas.
  2. Anurika. Ķermenī tiek saglabāti sārņi un vielmaiņas produkti, minerālsāļi un ūdens. Skābju un bāzes bilance pāriet uz oksidēšanu (acidozi). Ir akūta saindēšanās ar ķermeņa amonjaku un citiem metabolītiem.
  3. Polyurian. Diurēze pakāpeniski uzlabojas, bet attīstās poliurija - atbrīvota urīna daudzuma palielināšanās.
  4. Atgūšana. Nieru asinsvadi atjauno savu darbu, normalizējas glomerulāru kapilāru caurlaidība.

Hronisku nieru mazspēju, neatkarīgi no iemesla, izraisa aktīvo nefronu (nieru šūnu) skaita samazināšanās. Tās tiek aizstātas ar saistaudiem, kad slimība virzās uz priekšu. Atlikušo nefronu slodze palielinās - pielāgošanās mehānisms tiek aktivizēts. Tas izraisa nefronu hipertrofiju, to struktūras pārtraukšanu un CKD turpmāku progresēšanu. Rezultātā daudzu metabolismu veidi mainās patoloģiski, ķermenis ir apreibis.

Iemesli

Arresters var pastāvēt divos veidos:

  • Organisks (saistīts ar nieru audu bojājumu, noved pie slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanās asinīs, traucē elektrolītu līdzsvaru).
  • Funkcionāls (tas attīstās, ņemot vērā jau esošu ūdens sāls metabolisma traucējumus vai asinsrites traucējumus, elpošanu un bieži vien ir atgriezeniska).

Funkcionāla nieru mazspēja raksturo smagu saindēšanos, DIC sindromu (asu asinsreces asu palielināšanos), intoksikāciju, dehidratāciju, skābekļa badu. Šādi apstākļi samazina asins plūsmu uz glomeruliem, un asins plūsma nierēs arī ievērojami samazinās. Tas izraisa nefronu nāvi ar akūtu nieru mazspējas parādīšanos.

Gan bioloģiskā, gan funkcionālā nieru mazspēja bērniem var radīt šādus apstākļus:

  1. Bērniem pirmajās dzīves nedēļās - plaušu patoloģija, sepsi, intrauterīnās infekcijas, hipoksija un asfiksija darba laikā, nieru nekroze, kas saistīta ar nesaderīgu asins pārliešanu, apdegumu slimību, nieru vēnu tromboze.
  2. Bērniem līdz 3 gadu vecumam - infekcijas intoksikācijas, šoku stāvokļi, hemolītiski-urēmiskais sindroms.
  3. Pirmsskolas vecuma bērniem - nieru audu sakāve ar mikrobiem un vīrusiem, sepse, trauma, saindēšanās.
  4. Skolēniem ir sistēmiskas autoimūnas slimības, glomerulonefrīts.

Ātrā nieru mazspēja uzkrājas nieru organisku bojājumu gadījumā - policistika, attīstības anomālijas, bet tā daļa vispārējā saslimstības struktūrā ir zema.

Tālāk minētās patoloģijas var sarežģīt arī urēmiju bērniem:

  • Pielonefrīts;
  • Glomerulonefrīts;
  • Nefropātija;
  • Hemorāģisks vaskulīts un citas sistēmiskas autoimūnas slimības;
  • Diabēts;
  • Nieru amiloidoze;
  • Tuberkuloze.

No iedzimtu slimību, kas galu galā izraisa CRF attīstību, ir arī polycystic nieru slimība, nieru hipoplazija, iedzimta hidrogēnfroze, nieres kalcifikācija, dažāda iedzimta nefropātija utt. Jebkura slimība izraisa pakāpenisku glomerulārās filtrācijas samazināšanos. Bez nieres transplantācijas daudzi iedzimtu patoloģiju veidi ātri noved pie gala stadijas CRF.

Klīniskais attēls

Akūtas nieru mazspējas simptomi ir slāņi uz slimības pazīmēm, kas izraisa nieru bojājumus. Pirmā pazīme vienmēr ir urīna daudzuma samazināšanās (oligurija). Tas attīstās, bieži vien sasniedz anuriju - pilnīgu urīna trūkumu.

Bez ārstēšanas anuriskā stadija var sasniegt 2 nedēļas, šajā periodā šādi simboli pievienojas:

  • Pale vai dzeltena āda.
  • Zilumi, izsitumi uz ķermeņa.
  • Vājums
  • Inhibīcija.
  • Ģībonis
  • Kāju tūska, seja.
  • Amonjaka smarža no mutes.
  • Sirdsdarbības sirdsklauves.
  • Elpas trūkums.
  • Sāpes vēderā.
  • Krampji
  • Slikta dūša, vemšana.
  • Caureja.

Visas šīs pazīmes ir saistītas ar pieaugošo intoksikāciju organismā, jo nieres nespēj tikt galā ar savu filtrēšanas funkciju. Bērniem, kas jaunāki par gadu, nieru darbības traucējumu fāzē paaugstinās asinsspiediens. Pareiza ārstēšana un, jo īpaši, ARF cēloņa izskaušana uzlabo nieru darbību.

CKD izraisa tādas pašas sekas, tikai tā attīstības ilgums būs garāks.

Slimība pakāpeniski attīstās ar šādiem simptomiem:

  1. Latentēta stadija Augsts nogurums, vājums, sausa mute.
  2. Kompensētais posms. Dienā diurēzes samazināšanās, asins bioķīmisko parametru pasliktināšanās (simptomi, kas saistīti ar paaugstinātu nefrona nāvi).
  3. Intermitējošs posms. Smagas slāpes, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, nepatīkama garša mutē, sausa un maiga āda, muskuļu tonusa zudums. Šajā posmā visas infekcijas slimības ir daudz smagākas.
  4. Termināla posms. Apātija, ko aizstāj ar pārmērīgas izturēšanās, bezmiega, nepietiekamas uzvedības, spiediena un temperatūras pazemināšanās, vēdera uzpūšanās, vemšanas, sviedru urīna smakas, miokarda distrofijas, zaļās caurejas, periodiem. Bez nieru transplantācijas vai dialīzes slimība šajā posmā izraisa nāvi.

Diagnostika

Akūtas nieru mazspējas diagnozes pamatā ir straujš diurēzes un citu akūtu simptomu samazināšanās, kas aprakstīti iepriekš un strauji pasliktinās. Urīna un asins analīzes ir obligātas.

Konstatētajā urīnā:

  • Blīvuma samazināšanās, osmolaritāte.
  • Kreatinīna, urīnvielas izaugsme.
  • Nātrija daudzuma palielināšana.
  • Balonu, leikocītu klātbūtne.

Kreatinīna daudzums asinīs ievērojami palielinās, glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās līdz 25%. Kālijs tiek samazināts līdz 7 mmol / l un zemāk. Bez tam tiek veikta virkne funkcionālu testu, ultraskaņas vai NRA, nieru, urīnpūšļa, cistoskopijas un rentgenstaru.

Hroniskas nieru mazspējas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi, kurā ir urīnizvades sistēmas hroniska slimība. Asins analīzes jebkura vecuma bērniem norāda uz hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, leikocitozi, glomerulārās filtrācijas līmeņa pazemināšanos un kālija palielināšanos. Veicot EKG, tiek konstatēta tahikardija, sistoliskie somori, sirds robežu paplašināšanās (hiperkaliēmijas simptomi). Tiek atklāta arteriāla hipertensija.

Nieru mazspējas diferenciācijai jābūt:

  • Encefalopātijas.
  • Akūts glomerulonefrīts.

Ārstēšana

Terapija akūtas nieru mazspējas gadījumā jāuzsāk pēc iespējas ātrāk. Mērķi ir atjaunot cirkulējošo asins tilpumu, uzlabot asins recirkulāciju nieru audos un detoksicēt ķermeni.

Slimības agrīnajā stadijā ievads ir lielisks efekts:

  • Zāles asins retināšanas ārstēšanai.
  • Vazodilatori.
  • Diurētiskie līdzekļi.
  • Narkotikas kā anti-šoka terapijas sastāvdaļa.

Daudziem jauniem pacientiem līdz gadu vecumam ar akūtu nieru mazspēju nepieciešama steidzama hemodialīze ar īpašu ierīci. Bez dialīzes pacients nav spējīgs glābt ar komplikācijām - hiperkaliēmiju, plaušu tūsku un smadzenēm, augstu spiedienu. Peritoneālā dialīze (vēdera putekļu mazgāšana nepārtrauktā režīmā) bieži ir ieteicama zīdaiņiem līdz 6 mēnešiem un jaundzimušajiem.

Hroniska nieru mazspēja bērniem prasa labot daudzu orgānu un sistēmu darbību.

Ar hronisku nieru mazspēju attīstās šādas zāles (ja norādīts):

  • Kalcija un D vitamīna preparāti, lai novērstu kalcija metabolisma traucējumus.
  • Antacīdi, lai samazinātu fosfora līmeni asinīs.
  • Diurētiskie līdzekļi palielina diurēzi.
  • Zāles augsta asinsspiediena paaugstināšanai.
  • Dzelzs preparāti anēmijai.

Ja urīnvielas simptomi palielinās, bērnam ārstē ar hemodialīzi. Pēc stāvokļa stabilizēšanas bērniem līdz 3-10 gadiem bieži tiek atkal pārsūtīts uz konservatīvu terapiju. Labi rezultāti dod asins plazmas apmaiņas kursus. Narkotiku transplantācija bērnam parasti ilgstoši tiek atlaista daudzus gadus.

Klīniskās vadlīnijas

Bērna uzņemto šķidruma daudzumu dienā nosaka tikai ārsts, pamatojoties uz asins un urīna daudzumiem. Zīdaiņiem tiek piešķirts mātes piens, pielāgoti maisījumi. Bērniem pēc gada ir jānosaka diēta ar stingru sāls un olbaltumvielu ierobežojumu. Vēlama ir kartupeļu-olu-dārzeņu diēta. Akūtā nieru mazspēja pilnībā izslēdz zivis, gaļu, sāli. Bērniem vajadzētu saņemt nepieciešamo aminoskābju komplektu no īpašiem preparātiem.

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Akūtās nieru mazspējas gadījumā nāve var rasties no vairākām nopietnām komplikācijām. Īpaši hiperkaliēmija ir bīstama - tā bieži beidzas ar sirdsdarbības apstāšanos. Akūtas nieru mazspējas komplikācijas var būt uremāla koma, sepsi, daudzu orgānu mazspēja. Prognoze ir atkarīga no patoloģijas cēloņa un medicīniskās aprūpes ātruma. 35% izdzīvojušo jaundzimušo, hroniska nieru mazspēja un citas nieru slimības, tostarp augšanas aizture, rodas. Gados vecākiem bērniem, vairāk nekā 75% izdzīvojušo ir laba prognoze - orgānu funkcija tiek atjaunota.

Hroniskas nieru slimības latentais un kompensētais posms, kam piemēro regulārus ārstēšanas kursus un uzturu, ir labvēlīga prognoze, ir iespējama atveseļošanās, it īpaši, ja tiek novērsta patoloģija. Pārejas posmā pilnīga atveseļošanās nav iespējama, bet ilgu laiku pacienta dzīvi var glābt ar dialīzi. Pat termināla stadijā hemodialīze ļauj dzīvot vismaz 10 gadus. Nieru transplantācija dod slimam bērnam iespēju ilgstoši un apmierinoši dzīvot 50-80% gadījumu.

Nieru mazspēja bērniem

NIERU NEDOSTATOChNOST.Harakterizuetsya pārkāpuma homeostatiskos konstantes (pH, osmotiskais, uc), jo par nozīmīgu nieru darbības traucējumiem un ir rezultāts vai komplikācija slimību nosacīti iedalīt nieru (glomerulonefrīts, pielonefrīts, uc), Prerenal (hipovolēmiju dehidratācija, uc) un postnatāls (obstruktīva uropātija uc).

Akūta nieru mazspēja (ARF). Tas izpaužas kā pēkšņs homeostāzes (hiperazotēmas, acidozes, elektrolītu darbības traucējumu) traucējumi akūtu nieru galveno funkciju traucējumu (slāpekļa izdalīšanās, BW regulēšanas, ūdens elektrolītu līdzsvara) dēļ. Bērniem akūtu nieru mazspēju var attīstīties ar slimībām, kas saistītas ar hipotensiju un hipovolēmiju (apdegumiem, šoku utt.), Ar vēlāku nieru asins plūsmas samazināšanos; DIC ar septisku šoku, HUS un citām patoloģijām; ar GN un PN; ar nierakmeņu nekrozi (jaundzimušajiem), kā arī ar urīna izplūšanas no nierēm grūtībām. Morfoloģiskas izmaiņas nierēs ir atkarīgas no akūtas nieru mazspējas cēloņa un perioda, kurā tika veikta nieru biopsija (sākums, oligonurūcija, poliurija un atveseļošanās). Caurejas pārmaiņas ir visizteiktākās: to lūmenis ir palielināts, epitēlijs ir izkropļots un atrofēts, bazālā membrāna ar ugunskuriem. Intersticiālie audi ir pārguruši, ar šūnu infiltrāciju glomerulos var būt minimālas izmaiņas kanāla nekrozes (nefrotoksīna iedarbībā) klātbūtnē, kā arī OPN sarežģītās glomerulo vai pielonefrīta (PN) raksturīgās pazīmes. Atkarībā no pastiprinātāja cēloņa poliuriskā stadijā notiek cauruļveida epitēlija reģenerācija, pakāpeniski samazinās citas morfoloģiskās izmaiņas.

Klīniskais attēls. Ir četri pārsprieguma aizturēšanas periodi:

1. Sākuma periodu raksturo pamata slimības simptomi (saindēšanās, šoks uc).

2. Oligoanurichesky periods izpaužas ātri (dažu stundu laikā) diurēze samazinājies līdz 100-300 ml / dienā ar zemu relatīvo blīvumu urīnu (mazāk par 1012), turpinās 8-10 dienas, kam sekoja pakāpenisks palielinājums vājumu, anoreksija, slikta dūša, vemšana, nieze āda. Ar neierobežotu šķidruma un sāls ievadīšanu, hipervolekēmija, hipertensija; var attīstīties plaušu tūska un perifēra tūska. Hiperazolēmija (līdz 9 mmol / l), hiponatrēmija (zem 115 mmol / l) izraisa urēmisku sindromu (līdz 5-15 mmol / dienā urīnvielas un kreatinīna vairāk nekā 2 mmol / l), izteikta acidoze (pH līdz 7.2) uz kuru Izraisa asiņošanu, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, hemoglobīnu zem 30 vienībām, leikocītus līdz 2,0 · 10 9 / l. Urīna ir sarkana sakarā ar bruto hematūriju, proteīnūrija parasti ir maza - līdz pat 9% o vai vairāk pacientiem ar GN, kas ir apgrūtināta ar akūtu nieru mazspēju. Dažiem pacientiem ir novērots urīnvielas perikardīts; Pirmās dialīzes sesijās Kussmaul elpošana var saglabāties. Aprakstīti neoljuriskā ARF gadījumi, kas veidojas nesarežģītas izteiktas kakronefrozes rezultātā.

3. Poliurijas periods novērots ar labu akūtas nieru mazspējas iznākumu, ilgst līdz 2-3 nedēļām, raksturo diurēzes atjaunošanās (3-5 dienu laikā) un tā palielināšanās līdz 3-4 litriem dienā, glomerulārās filtrācijas palielināšanās (no 20 līdz 60-70 ml / min), hiperazotēmijas un urēmijas pazīmju likvidēšana; urīna sindroma mazināšanās, nieru koncentrācijas funkcijas uzlabošanās.

4. Atjaunošanās periods var ilgt līdz 12 mēnešiem, kam raksturīga pakāpeniska nieru funkciju atjaunošana. Lietojot peritoneālo dialīzi un hemodialīzi akūtas nieru mazspējas kompleksajā terapijā, nāvējošie rezultāti samazinājās līdz 20-30%, rezultātus reti novēroja hroniskas nieru mazspējas gadījumā, kā arī akūtas nieru mazspējas attīstība hroniskas nieru mazspējas fona gadījumā.

Diferenciāldiagnoze jāveic ar oligonurīnu, netraucējot homeostātiskajām konstantēm, ko novēro urīna orgānu obturācijas laikā, OGN, kopā ar oligūriju un normālu relatīvo blīvumu urīnā, hiperazotēmijas neesamību; ar CRF, kas, atšķirībā no ARF, pakāpeniski attīstās no poliuriskās stadijas un beidzas ar oligonurģijas neatgriezenisku periodu.

Ārstēšana. Tas ir samazināts līdz akūtas nieru mazspējas cēloņa likvidēšanai, homeostātisma traucējumu korekcijai, dažādu komplikāciju novēršanai. Hipovolemijas klātbūtnē tiek injicēts izotoniskais nātrija hlorīda (0,7%) un glikozes (5%) šķīdums, reizēm injicē līdz 1,5 litriem šķidruma dienā Rin-ger šķīdumu tilpumā, kas atjauno BCC, kontrolējot hematokrītu. Oligoanurīmiskajā stadijā katra terapeitiskā pasākuma plašo darbības mehānismu izskaidro akūtas nieru mazspējas pazīmju cieša saikne (piemēram, acidoze atbalsta hiperkaliēmiju). Tādēļ ierobežojums proteīnu uzturam (līdz 0,8-1,0 g / kg dienā) un augstu kaloriju daudzumu palīdz samazināt ne tikai hiperazotēmiju, bet arī acidozi, samazinot audu hiperkatabolismu. Hiperceēmija (bīstama sirdsdarbības apstāšanās dēļ) pārsniedz 6 mmol / l, tiek koriģēts ar asu kālija ierobežojumu pārtikā, intravenozi ievadot 10% kalcija glikonāta šķīdumu 10-20 ml, 20-40% glikozes šķīdumu 100-200 ml ( pilieni) Ievadītā nātrija bikarbonāta daudzumu aprēķina, izmantojot standarta bicarbonātu asinsspiedienu (3-4% šķīdumā katrā 100-150 ml). Asins pārliešana notiek saskaņā ar norādēm. Kortikosteroīdus lieto akūtās nieru mazspējas gadījumā, kas attīstījās uz infekcijas-alerģisku slimību fona. Plaušu tūskas, sirds un asinsvadu nepietiekamības, eklampsijas gadījumā viņi veic parastos pasākumus. Atkarībā no osmozi plazmā pirmo 2-3 dienu laikā no sākuma var ievadīt oligoanuria osmotisko diurētiskiem līdzekļiem (15-20% mannīta šķīduma vai poliglyukina 200-400 ml robežās 40-120 min) un saluretics (Lasix līdz 1 g dienā utt.) Ja nepieciešams, antibakteriālo terapiju ievada ar zālēm ar minimālu nefrotoksicitāti devā, kas atbilst pusei no vecuma. ARF poliuriskajā stadijā diētu nosaka saskaņā ar vecumu, šķidrumu ievada saskaņā ar diurēzi, pietiekamu daudzumu kālija, nātrija un kalcija, lai novērstu dehidratāciju un elektrolītu traucējumus. Konservatīvu līdzekļu ietekmes trūkuma gadījumā tiek izmantota peritoneālā dialīze vai hemodialīze, kas tiek parakstīta pacientiem ar smagu stāvokli, nelabvēlīgu vemšanu, palēninātas plaušu tūskas pazīmēm uc; ar hiperkalēmiju vairāk nekā 7 mmol / l, smaga acidoze un hiperastēmija. Akūtas nieru mazspējas gadījumā nieres dekapsulācijas un perelāna novoķainās blokādes lietošana nav pamatota.

Hroniska nieru mazspēja (CRF). To diagnosticē bērni ar urīnceļu orgānu slimībām, vienlaikus saglabājot glomerulārās filtrācijas samazināšanos par mazāk nekā 20 ml / min 3-6 mēnešus, kā arī palielinot seruma kreatinīna un urīnvielas daudzumu. Vairāk nekā 50 slimības, kuras izpaužas ar nieru bojājumiem, var izraisīt hronisku nieru mazspēju, kas, atšķirībā no ARF, raksturo progresēšanu un neatgriezeniskumu.

Etioloģija. Attīstības cēlonis ir iegūtas un iedzimtas urīna orgānu slimības, faktori, kas ir atbildīgi par akūtas nieru mazspējas attīstību, un tā iznākums hroniskas nieru slimības gadījumā. Progresējošu nieru slimību dēļ to sacietēšanas dēļ to pakāpe pakāpeniski samazinās. Mozaīkas morfoloģiskās izmaiņas ir raksturīgas: sklerozo glomerulu un kanulu klātbūtne kopā ar hipertrofijas glomeruliem un palielinātām kanāliņām ar intersticiāla audu fibrozes apgabaliem. CRF veidošanās process ir atkarīgs no tā etioloģijas un pacientu vecuma. Zīdaiņiem hroniskas nieru slimības attīstās nieru strukturālās un funkcionālās nestabilitātes fona dēļ, ar urīnceļu infekciju nieru iznīcināšanas, hidronefrozes un pielonefrīta rezultātā. Ir vairāki vispārīgi noteikumi par saikni starp klīnisko izpausmju hronisku nieru mazspēju un citu bioķīmisko un tās izpausmēm: 1) kad sklerozirovanii 75-80% atlikušais nephrons zaudē spēju turpmāku hipertrofiju, kā rezultātā obligāto rezervju iespējām klīniski izpaužas samazināta toleranci saņemt nātrija, kālija, strauja dekompensācija hroniskas nieru mazspējas gadījumā stresa situācijās; 2) klīniskās izpausmes hronisku nieru mazspēju, kas saistīta ar tiešu pasliktināšanos sekretoro un citiem nieru funkciju, ietekme tā saukto sekundāro faktoru, kas paredzēts, lai kompensētu primārās traucējumi (piemēram, kalcija noņemšana kaulu, lai kompensētu acidoze), un ar bojājumiem citu orgānu (perikardīts uc.), sakarā ar viņu dzīvotspējīgās darbības traucējumiem apstākļos, kad mainās homeostātiskās konstantes (acidoze, hiperazotēma, utt.).

Klīniskais attēls. CKD raksturo pakāpeniska vājuma attīstība, ādas bumbas, anoreksija. Asinsspiediens parasti ir normāls sākotnējā vai poliuriskā stadijā; oligoanurīnskābā vai urēmiskā stadijā parasti tiek novērota hipertensija. CRF poliuriskā stadijā (diurēze sasniedz 2-3 l / dienā), kas var ilgt gadiem, hiperazotēma ir mērena, glomerulārā filtrācija ir 20-30 ml / min, relatīvais urīna blīvums ir vienāds vai mazāks par relatīvā asins plazmas blīvumu (1010-1012). Acidozi var nebūt. Urīna sindroms, viegli iedzimtas nefropātijas (proteīnūrija līdz 1 g / dienā), var izpausties dažādās proteīnūrijas, hematūrijas un leikociturijas pakāpēs hroniskas nieru mazspējas dēļ, ko izraisa glomerulo- un pielonefrīts. Oligoanurīna stadijā, kas ilgst 1-4 mēnešus, strauju stāvokļa pasliktināšanos izraisa hemorāģiskā sindroma, sirds un asinsvadu nepietiekamības uc palielināšanās, palielinoties metabolisma izmaiņām. Bērniem ar hronisku nieru mazspēju iedzimtas nieru tubulointerstitial slimībām (Nefronoftiz utt.) Bieži novērota nieru rahīta smagiem simptomiem (sāpes kaulos un muskuļos, kaulu deformācijas, augšanas aizkavēšanās), kas ir saistīta ar nepietiekamu ražošanas bioloģiski aktīvo metabolītu D vitamīna - 1,25 ( OH) 2Oz, ko izraisa sklerozes nieres, kā arī jatrogēno faktoru ietekme (diēta ar olbaltumvielu un kalcija ierobežojumu, ārstēšana ar prednizonu utt.). Šajā periodā palielinās anēmija un hiperkaliēmija, osmotīna atšķaidīšanas dēļ tiek traucēta nieru darbība, kas izraisa ātru hipervolemijas attīstību ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu. Bērniem ar hronisku nieru mazspēju paredzamais dzīves ilgums lielā mērā ir atkarīgs no tā cēloņa: pacienti ar tubulointerstiālas patoloģijas dzīvo ilgāk (līdz 12 gadiem vai vairāk) nekā pacienti ar glomerulozes lopātiju (2-8 gadi) bez dialīzes un nieru transplantācijas kompleksā terapijā.

CKD ir jānošķir no akūtas nieru mazspējas, ko raksturo pēkšņa oligofluorītiskas stadijas parādīšanās un reversās attīstības tendences vairumā gadījumu; no neirohipofizijas, kas nav cukura diabēts, kurā nav hiperazotēmas un citu hroniskas nieru mazspējas pazīmju; no anēmijas sindroma citās slimībās (hipoplastiska anēmija utt.), kurā nav CRF simptomu.

Ārstēšana. Tā mērķis ir samazināt hiperazotēmiju un ūdens elektrolīta un citu vielmaiņas traucējumu korekciju. Pamatprincipi ir tādi paši kā akūtas nieru mazspējas ārstēšanā (sk.). Tomēr, tiek piemēroti hronisku nieru mazspēju korektīvie pasākumi uz ilgu laiku, Giordano-Giovannetti diētu (proteīns ierobežojums līdz 0,7 g / kg dienā, un augstu kaloriju) - klātbūtnē smagas hyperasotemia. Pašlaik hroniska peritoneālā dialīze un hemodialīze tiek parakstīta, lai sagatavotos nieru transplantācijai, kā arī gadījumos, kad ir kontrindikācijas nieru transplantācijai. Bērniem ar hronisku nieru mazspēju, kopā ar nieru rahhetēm, D vitamīns un tā metabolīti, tai skaitā 1,25 (OH), tiek iekļauti kompleksajā ārstēšanā2D30,25-1,0 mg / dienā, la (OH) D30,5-2,0 mg / dienā 3-6 mēnešus ar atkārtotu kursu kontroli pār seruma kalciju (var attīstīties nefrokalcinoze). Dialīzes programma - nieru transplantācija joprojām ir daudzsološākā ārstējot bērnus ar hronisku nieru mazspēju, jo tas palīdz pacientiem atgriezties normālā dzīvē ģimenes apstākļos. Indikācijas šīs programmas trūkums iedarbības konservatīvas terapijas, palielināta seruma kreatīna līdz 0,6 mmol / l (6 mg%) un kālija līmenis asinīs ir lielāka par 7 mmol / l.